“Barnfetma är en av de viktigaste utmaningarna för folkhälsa under 20-hundratalet”

- World Health Organization (översatt från engelsk)

160 miljoner

barn har fetma i världen idag

254 miljoner

barn förväntas ha fetma år 2030

780 000 SEK

är samhällskostnaden per barn med fetma i Sverige

Prevalens och risker

Prevalens och definition

Det finns ungefär 160 miljoner barn och ungdomar med fetma i världen idag (i åldern 5-19). Denna siffra förväntas öka till drygt 250 miljoner till år 2030. Fetma bland barn är vanligt förekommande i Sverige idag. Dokumentationen är ofullständig men befintliga data tyder på att mellan 4-10% av barn i Sverige lider av fetma [1, 2].

Fetma har inte alltid betraktats som en sjukdom men idag anser man att fetma definierat som BMI 30 och däröver är en sjukdom. Ett barn med fetma har ökad risk att utveckla komorbiditeter både under barndomen och långsiktigt. Även barn som är överviktiga och har ett BMI mellan 25 och 30 har en ökad risk att utveckla sjukdomar i framtiden [3]. Enligt hälso och sjukvårdslagen och Socialstyrelsens föreskrifter så har alla barn i Sverige samma rätt att få behandling för sjukdomen fetma.

A chart showing how obesity prevalences have increased and are projected to increase in the future in a few countries
USA
Mexiko
England
Kanada
Frankrike
Schweiz
Sydkorea

Fetmaprevalens hos vuxna. Källa:  OECD OBESITY UPDATE 2017.

Fetma i barndomen och förtida död

Fetma i barndomen leder till förkortad förväntad livslängd [5-7]. Fetma leder till förkortad livslängd i alla åldrar men effekten är mer uttalad om fetma utvecklas i unga år [8]. Överdödligheten i Sverige är tre gånger högre före 30 års ålder för barn med fetma [9] och därmed högre än för typ 1 diabetes.

Störd glukoshomeostas

Barn med fetma utvecklar redan före skolåldern insulinresistens. Förstadier till typ 2 diabetes är vanligt förekommande bland barn i Sverige med fetma, betydligt vanligare än i andra länder som exempelvis Tyskland [10]. Även typ 2 diabetes förekommer i ökande grad men många drabbas först som ung vuxen. I Sverige är risken att utveckla typ 2 diabetes som ung vuxen mer än 20 gånger större om man lider av fetma som barn [11]. Typ 2 diabetes som drabbar unga är en allvarlig sjukdom med dålig prognos. Det är en betydligt farligare sjukdom att få som ung vuxen än i medelåldern. Jämfört med typ 1 diabetes har typ 2 diabetes en alarmerande hög dödlighet och snabb utveckling av följdsjukdomar som njur- och ögonkomplikationer [12, 13]. Detta gäller även i Sverige och det beror inte på sociala faktorer. Barn med typ 2 diabetes har bättre sockerkontroll än barn med typ 1 diabetes, men trots det snabbare utveckling av följdsjukdomar [14].

Blodlipider, kärlpåverkan och blodtryck

Barnfetma är kopplat till förhöjd risk att utveckla kärlpåverkan. Flera faktorer påverkar detta, bland annat att fetma leder till en ökad inflammation och förhöjda värden av LDL kolesterol och triglycerider. Barn med fetma har därför ökad intima-media tjocklek i halskärlen och även en störd kärlfunktionalitet [15]. Barn med fetma har ökad risk för hypertoni [16]. Detta är vanligt även i Sverige [17] vilket är dokumenterat i det nationella kvalitetsregistret BORIS (www.e-boris.se). Höga blodtryck förekommer även i åldern 5-10 år. Barn och ungdomar med fetma har relativt ofta störd dygnsvariation i sina blodtryck [18, 19] vilket anses vara predisponerande för hjärtmuskelpåverkan. Fetma i barndomen leder till ökad risk för hjärtinfarkt som vuxen [20].

Fettlever, astma och ledbesvär

Fettlever är relativt vanligt bland barn med fetma och detta är associerat med senare risk för leverfibros [21]. Fetma leder till minskad lungvolym men fetma leder också till ökad risk för astma bland barn [22], sannolikt kopplat till den ökade generella inflammatoriska aktiviteten.

Kognitiva funktionsnedsättningar

Fetma i barndomen leder till kraftigt ökad risk för skolproblem [23]. I vilken utsträckning det beror på diskriminerande beteende från omgivningen och hur mycket det beror på en direkt effekt av fetma på kognition är oklart, men det är oberoende av socioekonomisk status. Barn med fetma har morfologiska förändringar i centrala nervsystemet [24]. Djurstudier visar att fetma och överintag av fet mat leder till kognitiva störningar [25]. Viktreduktion bland vuxna leder till förbättrat minne [26, 27] och förbättrad sockerreglering. Förbättrad sockerreglering bland typ 2 diabetiker leder snabbt till förbättrade kognitiva funktioner [28]. Dessa studier indikerar att sambandet mellan kognition och fetma är kausalt och reversibelt, dvs att fetma leder till kognitiva störningar och att behandling minskar de uppkomna problemen.

Behandling av barnfetma

Effekt av behandling på viktutveckling

Barnfetma behandlas huvudsakligen med beteendestöd som ska leda till livsstilsförändringar, och som i sin tur ska leda till viktnedgång. Ju mer frekvent stöd som erbjuds, desto bättre resultat kan man uppnå [6, 29]. I årsrapporten för det nationella kvalitetsregistret för barnfetmabehandling, BORIS, beskrivs resultaten som uppnås i Sverige (www.e-boris.se). Det finns ett flertal vetenskapliga artiklar som också styrker effekten av behandling. Behandlingen bör sättas in tidigt, yngre barn har betydligt bättre effekt än äldre och effekten är också bättre om man behandlar innan graden av fetma blir alltför uttalad [30-32]. För ungdomar används också fetmakirurgi med relativt goda resultat [33]. Effekten av fetma och diabetesläkemedlet liraglutide har också nyligen utvärderats för ungdomar med relativt bra resultat [34]. Ansökan för godkännande för behandling av ungdomsfetma är inskickad både i USA och EU.

Effekt av behandling på skolprestationer

Det finns ett direkt samband mellan viktutveckling och skolprestation som inte sammanhänger med socioekonomisk standard. De barn som minskar sin grad av fetma klarar skolan betydligt bättre. 46 % av barn med fetma som inte minskar sin vikt går ej ut gymnasiet med godkända betyg men denna siffra sjunker till 33 % för dem som behandlas effektivt och minskar 0,25 BMI SDS enheter i vikt [23].

Effekt av behandling på framtida sjuklighet

En kraftig viktnedgång minskar drastiskt i stort sett samtliga riskmarkörer för framtida sjuklighet [33]. Den som haft fetma som barn men som går in i vuxenlivet utan fetma har samma risk för framtida kardiovaskulär sjuklighet som den som inte haft fetma som barn. Metabolt syndrom under ungdomsåren som försvinner före vuxenåldern leder till normaliserade blodkärl och normaliserad risk för typ 2 diabetes [35]. Även en måttlig viktnedgång leder till minskad risk för tidigt insjuknande i typ 2 diabetes [11].  Det krävs en relativt kraftig viktnedgång för att normalisera blodtryck vilket inte så ofta uppnås med konventionell livsstilsbehandling [17].

Beteendestödjande konventionell barnfetmabehandling är tidskrävande och kostsam

Som nämnts ovan är barnfetmabehandling tidskrävande. Om den inte tillåts vara det så sjunker effektiviteten vilket den gjort i Sverige de senaste åren [36] och då tenderar vården att bli meningslös för dem som behöver den mest. United States Preventive Services Task Force har i en större litteraturgenomgång beräknat att familjer behöver 26 timmars kontakt med sjukvården för att en behandling med rimlig säkerhet ska leda till en kliniskt signifikant minskning av fetma [29]. En sådan behandling går inte alltid att genomföra. Många familjer kan inte vara frånvarande från arbetet så mycket tid och restiden till den behandlande enheten kan också göra det omöjligt att genomföra en så intensiv behandling. Dessutom har sjukvården inte alltid resurser att avsätta i den utsträckning som krävs trots att den långsiktiga vinsten samhällsekonomiskt av en effektiv behandling av barnfetma är odiskutabel och trots det stora lidande som sjukdomen fetma innebär för många barn och ungdomar. Det är sannolikt resursbrist som medför att behandlingsresultaten i Sverige försämrats de senaste åren [36]. Nya innovativa behandlingsstöd är under utveckling vilket tillsammans med läkemedel och kirurgi kommer att skapa möjligheter att hjälpa fler barn med fetma till ett friskare liv.

Samhällskostnad

Kostnadsökningen för ett barn med fetma, jämfört med den som är normalviktig har i Sverige beräknats till 780 000 kronor per individ upp till 65 års ålder [37, 38]. Detta innebär att det är en långsiktig ekonomisk vinst för samhället om behandling sätts in i tid även om endast en mindre del av barnen skulle få en god effekt av behandlingen. De kognitiva och psykosociala effekterna av fetma på samhällskostnaderna är också stora.  Hälften av de ungdomar som ej går ut gymnasiet med godkända betyg hamnar i utanförskap och kostnaden för utanförskap är cirka 20 miljoner kronor per individ (Källa: Ingvar Nilsson & Anders Wadeskog; Utanförskapets Ekonomiska Sociotoper, WHO nätverk Healthy Cities 2012). Utifrån de förbättrade skolreslutaten (se ovan) kan samhällsvinsten beräknas till 1,4 miljoner kronor per effektivt behandlat barn med fetma i minskade kostnader för utanförskap.

Ytterligare läsning om barnfetma

Referenser

1. Bygdell, M., et al., The rise and the recent decline of childhood obesity in Swedish boys: The BEST cohort. Int J Obes (Lond), 2017.
2. Marcus, C., et al., A 4-year, cluster-randomized, controlled childhood obesity prevention study: STOPP. Int J Obes (Lond), 2009. 33(4): p. 408-17
3. Nyberg, G., etal., Differences in metabolic riskfactors between normal weight and overweight children. Int J Pediatr Obes,2011. 6(3-4): p. 244-52.

4. Mossberg, H.O., 40-year follow-up of overweight children.Lancet, 1989. 2(8661): p. 491-3. 5. Park, M.H., et al., The impact of childhood obesity on morbidity and mortality in adulthood: a systematic review. Obes Rev, 2012. 13(11): p. 985-1000.7.
6. Mead, E., et al., Diet, physical7.  Fontaine, K.R., et al., Years of life lost due to obesity. JAMA,2003. 289(2): p. 187-93.9.   activity and behavioural interventions for the treatment of overweight or obese children from the age of 6 to 11 years. Cochrane Database Syst Rev, 2017. 6: p.CD012651.

7. Fontaine,K.R., et al., Years of life lost due toobesity. JAMA, 2003. 289(2): p.187-93

8. Lindberg, L., etal., Association of childhood obesity with risk of early all-cause and cause-specific mortality: A Swedish prospective cohort study. PLoS Med, 2020. 17(3): p. e1003078.
9. Morinder, G., etal., Insulin sensitivity, VO2max and body composition in severely obese Swedish children and adolescents. ActaPaediatr, 2009. 98(1): p. 132-8.
10. Hagman,E., et al., Impaired fasting glucose prevalence in two nationwide cohorts of obese children and adolescents. IntJ Obes (Lond), 2014. 38(1): p. 40-5.
11. Hagman,E., et al., Association between impaired fasting glycaemia in pediatric obesity and type 2 diabetes in young adulthood.Nutr Diabetes, 2016. 6(8): p. e227.
12. Constantino, M.I., et al., Long-Term Complications and Mortality in Young-Onset Diabetes: Type 2 diabetes is more hazardous and lethal than type 1 diabetes. Diabetes Care, 2013.14.  
13. Dabelea, D., etal., Association of Type 1 Diabetes vs Type 2 Diabetes Diagnosed During Childhood and Adolescence With Complications During Teenage Years and Young Adulthood. JAMA, 2017. 317(8): p. 825-835.

14. Ek,A.E., et al., Microalbuminuria andretinopathy in adolescents and young adults with type 1 and type 2 diabetes. Pediatr Diabetes, 2020.
15. Tounian,P., et al., Presence of increased stiffness of the common carotid artery and endothelial dysfunction in severely obese children: a prospective study. Lancet, 2001. 358(9291):p. 1400-4.
16. Matossian,D., Pediatric Hypertension. PediatrAnn, 2018. 47(12): p. e499-e503.

17. Hagman, E., etal., The effect of weight loss and weight gain on blood pressure in children and adolescents with obesity. Int J Obes(Lond), 2019. 43(10): p. 1988-1994.
18. Westerstahl,M., et al., Nocturnal blood pressurenon-dipping is prevalent in severely obese, prepubertal and early pubertalchildren. Acta Paediatr, 2014. 103(2):p. 225-30.
19. Westerstahl, M. and C. Marcus, Association between nocturnal blood pressure dipping and insulin metabolism in obese adolescents. Int J Obes (Lond), 2010. 34(3): p. 472-7.
20. Armstrong, K.R., et al., Childhood obesity, arterial stiffness, and prevalence and treatment of hypertension. Curr Treat Options Cardiovasc Med, 2014. 16(11): p. 339.
21. Smith, S.K. and E.R. Perito, Nonalcoholic Liver Disease in Children and Adolescents. Clin Liver Dis, 2018. 22(4): p. 723-733.
22. Gomez-Llorente, M.A., et al., Obesity and Asthma: A Missing Link. Int J Mol Sci, 2017. 18(7).
23. Hagman, E., et al., Childhood Obesity, Obesity Treatment Outcome, and Achieved Education: A Prospective Cohort Study. J Adolesc Health, 2017. 61(4): p. 508-513.
24. de Groot, C.J., et al., Brain structure, executive function and appetitive traits in adolescent obesity. Pediatr Obes, 2017. 12(4): p. e33-e36.
25. Nguyen, J.C., A.S. Killcross, and T.A. Jenkins, Obesity and cognitive decline: role of inflammation and vascular changes. Front Neurosci, 2014. 8: p. 375.
26. Biessels,G.J. and L.P. Reagan, Hippocampal insulin resistance and cognitive dysfunction. Nat Rev Neurosci, 2015. 16(11): p. 660-71.
27. Alosco,M.L., et al., Improved memory function two years after bariatric surgery. Obesity (Silver Spring), 2014. 22(1): p. 32-8.
28. Cooray,G., et al., Effects of intensified metabolic control on CNS function in type 2 diabetes. Psychoneuroendocrinology, 2011. 36(1):p. 77-86.
29. O'Connor,E.A., et al., Screening for Obesity and Intervention for Weight Management in Children and Adolescents: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA,2017. 317(23): p. 2427-2444.
30. Danielsson,P., et al., Five-year outpatient programme that provided children with continuous behavioural obesity treatment enjoyed high success rate. Acta Paediatr, 2016.
31. Danielsson,P., et al., Response of severely obese children and adolescents to behavioral treatment. Arch Pediatr Adolesc Med,2012. 166(12): p. 1103-8.
32. Danielsson,P., et al., Importance of age for 3-year continuous behavioral obesity treatment success and dropout rate. ObesFacts, 2012. 5(1): p. 34-44.
33. Olbers,T., et al., Laparoscopic Roux-en-Ygastric bypass in adolescents with severe obesity (AMOS): a prospective, 5-year, Swedish nationwide study. Lancet Diabetes Endocrinol, 2017.
34. Kelly,A.S., et al., A Randomized, Controlled Trial of Liraglutide for Adolescents with Obesity. N Engl J Med, 2020. 382(22): p. 2117-2128.
35. Magnussen,C.G., et al., A diagnosis of the metabolic syndrome in youth that resolves by adult life is associated with a normalization of high carotid intima-media thickness and type 2 diabetes mellitus risk: the Bogalusa heart and cardiovascular risk in young Finnsstudies. J Am Coll Cardiol, 2012. 60(17):p. 1631-9.
36. Neovius, K., et al., Lifetime productivity losses associated with obesity status in early adulthood: a population-based study of Swedish men. Appl Health Econ Health Policy, 2012. 10(5): p. 309-17.
37. Odegaard,K., et al., The Swedish cost burden of overweight and obesity--evaluated with the PAR approach and a statistical modelling approach. Int J Pediatr Obes, 2008. 3 Suppl 1: p. 51-7.
38. Hagman,E., et al., Paediatric obesity treatment during 14 years in Sweden: Lessons from the Swedish Childhood Obesity Treatment Register-BORIS. Pediatr Obes, 2020: p. e12626.

Börja med Evira

Kontakta din vårdgivare om du vill ha högkvalitativ behandling med Evira eller kontakta oss för mer information.

Kontakta oss
Evira word mark

© Evira AB
Nybrogatan 34
114 39 Stockholm
info@evira.se

Kontakta oss

Integritetspolicy Deklaration om överensstämmelse (DoC) Informationssäkerhetspolicy